肾脏近端小管负责重吸收原尿中的低分子量（LMW）蛋白，其功能障碍（如 Fanconi 综合征、药物肾毒性）目前缺少高通量检测手段。苏黎世大学团队构建了转基因报告鱼 Tg(lfabp::½vdbp-mCherry)：肝脏持续生产 50 kDa 红色荧光"假想 LMW 蛋白"，经血流→肾小球滤过→近端小管重吸收→溶酶体降解。近端小管一旦"罢工"，荧光蛋白就会漏进尿液——收集鱼缸水做 ELISA 即可定量"鱼蛋白尿"。lrp2a/megalin 敲除、clcn7 敲除、顺铂与庆大霉素肾毒性模型均获验证，为药物筛选与肾毒性评估提供了全新平台。 【详细】

0.003% PTU（苯硫脲）几乎是所有斑马鱼实验室"压胚胎色素"的标配。但这篇 Autophagy 论文提醒大家：PTU 处理会激活斑马鱼胚胎的自噬——皮肤、脑、肌肉中自噬体、自噬溶酶体大量形成，自噬流显著增强；用 CRISPR 敲掉酪氨酸酶（Tyr）也能重现该表型。好消息是黑色素生成本身并不依赖自噬。用 PTU 做活体成像研究自噬相关过程的同学，需要留个心眼了。 【详细】

动物在感知危险时会减少运动、"静观其变"——这种警觉（vigilance）行为背后的大脑内部状态是什么？本研究在斑马鱼和小鼠中发现：警觉状态的神经特征是背侧皮层/前额叶皮层神经元持续的低频高幅同步振荡；警报物质或光遗传手段引起中脑中缝核 5-羟色胺（5-HT）神经元的持久强烈激活，大量释放的 5-HT 经 5-HT7 受体作用于谷氨酸能神经元，从而"制造并维持"这一内部警觉状态。敲除或阻断 5-HT7 受体即可消除警觉行为。跨物种保留的祖先机制由此被揭示。【详细】

多数脊椎动物拥有由紫外（UV）、蓝、绿、红四种视锥细胞构成的四色视觉系统。蓝视锥细胞的身份由蓝敏视蛋白 sws2的选择性表达保证——但编码 sws2 的基因在哺乳动物中已经丢失，其调控机制长期不明。本研究通过在斑马鱼视锥细胞中高表达的转录因子的功能缺失筛选，鉴定出 Foxq2是蓝视锥特异的转录因子：它既激活 sws2 转录，又抑制 UV 视蛋白 sws1 在蓝视锥中的表达。由于 foxq2 与 sws2 基因在脊椎动物中广泛共保留，作者提出"Foxq2 依赖的 sws2 表达"是脊椎动物演化早期获得的普遍调控机制；哺乳动物丢失 sws2 后，该机制被改造为"SWS1 默认"机制。【详细】

缩醛磷脂（plasmalogen）是一类含乙烯基醚键的特殊甘油磷脂，慢性炎症患者体内其水平普遍降低，但它究竟是炎症的"因"还是"果"一直存在争议。本研究利用斑马鱼模型，通过 CRISPR 敲低或敲除编码缩醛磷脂合成关键去饱和酶的 peds1基因，首次在体内证明：内源性缩醛磷脂是中性粒细胞和巨噬细胞存活所必需的（细胞自主性作用）；缺失后幼鱼出现中性粒细胞减少、单核细胞减少、基础炎症升高，无菌损伤后炎症消退与组织再生障碍，慢性皮肤炎症加重，细菌感染易感性增加；而外源补充缩醛磷脂（而非其前体）可显著缓解上述表型。【详细】

肠道菌群演替的驱动机制是肠道生态学的核心问题。本研究设计了一个巧妙的"交叉养殖"实验：同一批斑马鱼胚胎分别在与外界隔绝的三种不同水环境（种植不同植物的 A/B 环境和无植物 C 环境）中孵化，12 日龄后再交叉转入不同水箱饲养，从 12 到 98 日龄系统采样。结果发现：孵化环境和水体转移对肠道菌群演替几乎没有影响，而宿主发育阶段才是决定性因素——肠道菌群按发育阶段清晰聚类，控制演替的"同质选择"随宿主发育不断增强。换句话说，"长在谁身上"比"泡在什么水里"重要得多。【详细】

导读：人类 MPV17 突变可引发婴幼儿致死性的线粒体 DNA 耗竭综合征（MDDS），但该基因功能长期成谜。本研究用 CRISPR/Cas9 构建了 mpv17 敲除斑马鱼：突变鱼肌肉、肝脏发育异常，能量物质与 ATP 锐减，透射电镜下线粒体数量减半、嵴"中空"断裂。有趣的是，往受精卵里注射正常线粒体，竟能把 TAG 代谢基因和体重"拉"回正常水平——这是鱼类模型中首次报道 MPV17 缺陷的全套人类样表型。 【详细】

导读：线粒体 DNA 聚合酶 γ 的辅助亚基 POLG2 突变同样可致线粒体疾病，但相关模型一直非常匮乏。本研究用 CRISPR/Cas9 构建了首个斑马鱼 polg2 敲除品系，纯合突变体重现了人类 POLG 相关疾病的核心特征——mtDNA 大量耗竭、线粒体网络紊乱、肌肉心脏等高耗能组织病变与运动障碍，并且老药氯非铵（CLO）可部分"救命"。 【详细】

心肌梗死之后，人类心脏会结一道永久性的疤——僵硬、无功能，并且一步步把心脏推向衰竭。而斑马鱼是个"开挂"的对手：同样是心脏受伤，它先结疤、60 天内再把疤拆得干干净净，心室恢复如初。【详细】

VEGF-VEGFR2 通路是血管发育的"总开关"，几乎所有血管生物学教科书都会讲到它。但有一个角落长期没人细看：VEGFR2 内化进入细胞后，怎么才能在"路过"磷酸酶的枪林弹雨时保住自己的磷酸化？【详细】